十二指肠溃疡的病因有哪些

主要病因

幽门螺杆菌感染

消化性溃疡是一种自身消化的产物，是胃液的消化能力超过胃和十二指肠黏膜防御能力的结果，即经典的“无酸则无溃疡”，此学说一直被视为消化性溃疡的理论基础。质子泵抑制剂(如奥美拉唑等)强力抑酸剂的出现增强了溃疡的治疗效果，溃疡的治愈已不困难，但溃疡愈合后复发率居高不下，即使药物长期治疗，一旦停药仍可能复发。80%~90%的本病患者被发现存在幽门螺杆菌感染，根除此菌后溃疡可愈合。

胃酸分泌过高

大量临床试验和研究证明胃酸的病理性升高是溃疡发病的重要因素之一。胃液酸度过高，激活胃蛋白酶原，使十二指肠黏膜自身消化，可能是溃疡形成的重要原因。十二指肠溃疡患者的基础酸分泌和最大胃酸分泌量均高于健康人，除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外，也与壁细胞数量的增加有关。

胃十二指肠运动功能异常

一些十二指肠溃疡病患者，胃排空速度较正常人快。液体排空过快使十二指肠球部与胃酸接触的时间较长，黏膜易于发生损伤。

遗传因素

研究发现消化性溃疡具有遗传素质。O型血者患十二指肠溃疡比其他血型者显著为高。另外，高胃蛋白酶血症Ⅰ型(常染色体显性遗传)在十二指肠溃疡患者中比较常见，但具体机制不清。

流行病学

十二指肠溃疡发病年龄多为35～45岁，男性发病率高于女性的4倍，秋冬季发病率高于其它季节。

好发人群

青壮年男性。

长期服用非甾体类药物的人群。

直系亲属有相关疾病者。

幽门螺杆菌感染者。

诱发因素

饮食因素

如酒精、咖啡、浓茶、辛辣调料等，以及不良饮食习惯，如不规则饮食、暴饮暴食等，都可使胃肠黏膜受到物理和化学损伤，导致黏液和黏膜屏障功能的下降，使溃疡的易感性增加。

吸烟

吸烟可抑制胰液和碳酸氢盐的分泌，从而减弱十二指肠液对胃酸的中和作用，并通过降低幽门括约肌的功能促进十二指肠液的反流；另外，吸烟能增加胃酸、胃蛋白酶的分泌和减少前列腺素E的分泌，从而增加溃疡病的发病率并影响溃疡的愈合。

精神因素

精神因素可使胃酸分泌增加，应激状态还可使胃排空率下降，使胃、十二指肠运动发生改变，尤其慢性情绪波动及恐惧刺激与溃疡的发生明显相关。