扩张性心肌病就医注意事项
扩张型心肌病多起病隐匿，在出现心力衰竭或心律失常的症状时才检查发现，少数患者在临床症状出现之前，因健康检查、其他疾病就诊或因直系亲属中发现扩张型心肌病患者而行超声心动图检查时发现。患者在明确诊断之后的病程中，可在各种诱发因素的作用下而急性加重，并且随时有猝死危险，所以在有相关症状时应及时就医。
就医指征
出现不同程度的活动时呼吸困难、心悸、乏力等左心衰竭的表现，或有肝大、腹胀、周围水肿等表现时需及时就医。
出现心悸、头晕、黑蒙、胸痛等心律失常、心绞痛的表现时，需及时就医。
就诊科室
患者优先去心血管内科就诊。
如反复发生严重心力衰竭、内科治疗无效的患者，可考虑心脏移植，到相应科室如心外科就诊。
医生询问病情
是否有如下症状？(如呼吸困难、气急、乏力、头晕、心悸等)
以上症状持续多长时间？
是否治疗过，服用什么药物？
是否有高血压、先心病、瓣膜病、冠心病等病史？
既往有没有其他病史？
需要做的检查
查体
心脏扩大，可有抬举性搏动，心浊音界扩大，第一心音减弱，常可听到第三或第四心音，多呈奔马律。由心腔扩张引起相对性二、三尖瓣关闭不全时，于二、三尖瓣听诊区可分别听到收缩期杂音。脉搏常较弱，交替脉的出现提示左心衰竭，心力衰竭时两肺基底部可有湿啰音。
胸部X线
呈现以左心室扩大为主的心影增大，心胸比＞0.5，可有肺淤血、肺水肿、胸腔积液等征象。
心电图
常表现为心房颤动或房室传导阻滞或其他各种复杂心律失常，非特异性ST-T改变，窄而深的病理性Q波，后者与心肌纤维化有关。
超声心动图
左心室或双侧心腔普遍扩大，成人左心室舒张末内径常＞60mm，最大可达80mm，室壁变薄，心室弥漫性运动减弱，部分表现为室间隔及左心室后壁运动减弱，可有二尖瓣或三尖瓣反流，射血分数降低。
核素心血池显像
可见心腔明显扩大，心室弥漫性运动减弱，射血分数降低。
心导管检査和选择性心血管造影
左心导管检査可发现左心室舒张末期压升高，右心导管检査可见右心房压、右心室压、肺动脉压和肺毛细血管楔压増高。左心室造影可见左心室明显扩大，弥漫性运动减弱，并可测得左心室射血分数明显降低。
心内膜心肌活组织检査
用心肌活检钳从右心室或左心室取出心内膜下心肌活组织，组织学检査可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化。
实验室检查
血生化、甲状腺功能、免疫抗体测定、心肌酶学等检查，可帮助医生判断是否因其他疾病引起的继发性扩张型心肌病。
诊断标准
临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
心脏扩大，X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张末内径＞2.7cm/m2，心脏可呈球形。
心室收缩功能减低。超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。
必须排除其他心肌病，包括缺血性心肌病、围生期心肌病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、放射性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病；遗传家族型神经肌肉障碍所致的心肌病；全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病等，才可诊断特发性扩张型心肌病。
鉴别诊断
冠心病缺血性心肌病
冠心病常发生于中老年人，多在40岁以后发病，且多有冠心病危险因素。冠心病多有心绞痛或心肌梗死病史。
冠心病心衰以左心衰表现为主，从出现充血性左心衰到发展为全心衰需较长时间(通常需数年)；心电图多有动态变化和导联选择性的心肌缺血型ST-T改变，心肌梗死性的病理性Q波，宽度多大于0.04秒。
超声心动图示左心室扩大和左心房扩大，左心室局限性变薄或节段性运动异常；冠心病对抗心肌缺血的药物治疗反应比心肌病好；冠状动脉造影可确立冠心病诊断。
病毒性心肌炎
常在上呼吸道感染或腹泻等病毒感染后1~3周内发病，急性期表现为心脏轻中度扩大、第一心音减弱、奔马律、心力衰竭；心电图有严重心律失常和心肌受损改变。
急性期有心肌酶谱升高或肌钙蛋白阳性；病毒性心肌炎病程＜6个月，病毒学检査、抗病毒血清学检査有助于诊断。
心包积液
有引起心包积液原发病的表现。
心界向双侧扩大呈烧瓶样改变，心尖搏动明显减弱或消失，第一心音遥远，可有心脏压塞表现，如颈静脉怒张、血压下降和奇脉，常无心脏杂音和奔马律。
心电图有心包积液的动态序列表现，但无心脏肥大、异常Q波及各种复杂的心律失常。
X线示心脏双侧正常弓弧消失，其外形随体位变化而变化，心脏搏动明显减弱。
超声心动图易于鉴别心包积液或心肌病。
扩张性心肌病有什么症状
扩张型心肌病各年龄段均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，患者常先被发现有心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步岀现，这一过程有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和水肿为最常见。
典型症状
最初可仅有心脏扩大而无症状，无症状期可长达10年左右，多在出现气急、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时方才就诊。由于心排血量下降，患者常感乏力，部分患者可发生脑、肾、肺等处的栓塞或猝死。
患者典型症状有：活动时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭症状；食欲不振、腹胀、下肢水肿、肝区疼痛等右心功能不全症状。
合并各种类型的心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。
其他症状
右心衰竭时肝脏肿大，从下肢开始出现水肿，胸水和腹水在晚期患者中不少见。
此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。如发生肺栓塞，可出现胸痛、咳血等症状。
并发症
栓塞：扩张型心肌病患者的扩大心腔内形成附壁血栓很常见，栓塞是其常见并发症，合并房颤时可在左心房形成血栓，也可在左心室内形成附壁血栓，这些血栓脱落可造成体循环动脉栓塞并发症，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞、肢体动脉栓塞、心肌梗死等；在一些重症患者因卧床而下肢活动少，可形成下肢静脉血栓，脱落后可造成肺动脉栓塞。
扩张型心肌病患者常并发充血性心力衰竭、心律失常等疾病。
扩张性心肌病病因有哪些
扩张型心肌病的病因迄今未明，目前考虑扩张型心肌病的发生与持续性病毒感染和自身免疫反应有关，并且以病毒感染，尤其是柯萨奇B病毒引发病毒性心肌炎最终转化为扩张型心肌病关系最为密切。病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱导免疫介导心肌损伤，可能是扩张型心肌病重要致病原因与发病机制，此外还有遗传基因的作用。
主要病因
病毒感染
临床上急性病毒性心肌炎的患者长期随访中可发现转变为扩张型心肌病的可能显著大于一般人群，约10%~15%心肌炎病人可发展为扩张型心肌病，很多扩张型心肌病病人心内膜活检有心肌炎的证据。
遗传基因
通过家系调查和超声心动图对扩张型心肌病患者家族筛查，证实约25%～50%的患者为家族性，常染色体显性遗传是最常见的遗传方式。
体液和细胞免疫
本病患者中检测到多种抗心肌抗体，如抗肌浆球蛋白抗体、抗线粒体抗体等。本病患者的自然杀伤细胞活性减低，减弱集体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞免疫反应，引起血管和心肌损伤。
交感神经系统失调
本病患者中心肌膜B受体密度下降，从而导致心肌收缩功能减低。
炎症
过敏性心肌炎、结节病、皮肤炎等炎症反应性疾病，心肌活检可见到炎症细胞的浸润。
其他因素
化学或毒素作用、内分泌异常、心肌能量代谢紊乱、微血管痉挛等可能导致心肌细胞坏死、结疤，造成心力衰竭，以及细胞凋亡、细胞坏死致心肌病的发生。可能还有更多导致扩张型心肌病的病因，尚需进一步研究。但病毒感染、自身免疫反应失调和遗传基因是目前的主要学说。
流行病学
扩张型心肌病临床上发病率男女之比约为2.5：1，发病率为5~10/10万。
本病在我国的发病率为13/10万~84/10万，男性多于女性(2.5:1)，家族性者占2.25%~8.8%。
好发人群
有心肌病家族史者。家族性发病是依据在一个家系中包括先证者在内有两个或两个以上扩张型心肌病患者，或在患者的一级亲属中有不明原因＜35岁的猝死者。仔细询问家族史对于诊断极为重要。
各个年龄均可发病，但以中年居多，初诊年龄多在30~50岁之间，男性多于女性。
诱发因素
呼吸道感染：在某些患者，扩张型心肌病由呼吸道感染引起急性心肌炎，随后可伴随不同的潜伏阶段，心肌细胞广泛坏死(由于对病毒改变了的心肌细胞的自身免疫反应)。
劳累、情绪激动、应激或患其他系统疾病时，可急性加重而出现急性左心衰或全心衰的表现。
什么是扩张性心肌病？
扩张型心肌病，既往又称充血性心肌病，是一类既有遗传因素又有非遗传原因造成的复合型心肌病，是以心脏一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减低，伴或不伴充血性心力衰竭，常发生心律失常、栓塞或猝死等并发症为特征的心肌病。患者常出现气急、水肿、乏力、呼吸困难、头晕等症状，以中年为多见，约占所有心肌病70%，是心力衰竭的第三位原因。
就诊科室：
心血管内科、心外科
是否医保：
是
英文名称：
dilatedcardiomyopathy
疾病别称：
充血性心肌病
是否常见：
是
是否遗传：
是
并发疾病：
下肢静脉血栓、肺动脉栓塞、心肌梗塞、充血性心力衰竭、心律失常
治疗周期：
根据患者具体情况而定
临床症状：
气急、水肿、乏力、呼吸困难、头晕
好发人群：
有心肌病家族史者
常用药物：
呋塞米、美托洛尔、福辛普利、华法林
常用检查：
心电图、胸部X线、核素心血池显像、超声心动图、心导管检査
疾病分类
原发性扩张型心肌病
家族性扩张型心肌病
约60%的患者显示与DCM相关基因发生遗传学改变有关，其主要方式为常染色体遗传。
获得性扩张型心肌病
指遗传易感与环境因素共同作用引起的扩张型心肌病，常见的扩张型心肌病包括免疫性扩张型心肌病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病。
特发性扩张型心肌病
原因不明的一类扩张型心肌病。
继发性扩张型心肌病
自身免疫性心肌病
如继发于系统性红斑狼疮、白塞病等自身免疫性心肌病。
代谢内分泌性和营养性疾病继发的心肌病
如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、缺少微量元素硒等代谢内分泌性和营养性疾病继发的心肌病等。
其他器官疾病并发的心肌病
如尿毒症性心肌病、淋巴瘤浸润性心肌病和贫血性心肌病等。
怎样预防不稳定型心绞痛？
不稳定型心绞痛是冠心病发展到一定阶段的重症疾病，是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，但积极的生活管理对不稳定型心绞痛的积极预防有着十分重要的意义。
早期筛查
不稳定型心绞痛筛查的年龄
对于40岁以后男性和绝经后女性的不稳定型心绞痛高危人群，宜及早开始进行不稳定型心绞痛的筛查。
不稳定型心绞痛筛查的方法
心脏X线检查和心电图检查较为方便实惠，可作为常规筛查手段，放射性核素检查、冠状动脉造影有利于进一步诊断。
预防措施
控制胆固醇和戒烟
胆固醇和吸烟都是冠状动脉粥样硬化发生的高危因素，控制胆固醇首选他汀类药物，控制胆固醇和戒烟可以极大的减低不稳定型心绞痛的发生率。
控制饮食和治疗糖尿病
日常饮食中控制油腻、高脂食物的摄入，多食用水果、蔬菜等膳食纤维含量较高的食物。
运动锻炼和宣传教育
积极参加宣传教育，提高预防保健意识，能够很好的降低不稳定型心绞痛的发生率。
控制血压和抗凝
要坚持服药，控制缺血症状、降低心肌梗死和死亡的发生。使用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂，严格控制危险因素。
不稳定型心绞痛患者平时该怎么护理
不稳定型心绞痛患者在积极治疗后可以得到很好的控制，日常护理是一个重点，而护理的目的一般是帮助恢复心脏功能，同时预防冠心病的进一步发展，避免引起严重后果甚至于死亡。
日常护理
心绞痛发作时应立即停止活动，就地休息。经积极处理后仍未缓解，疑为心肌梗死先兆的病人，应卧床休息，并及时拨打120。
避免重体力劳动、竞赛性运动和屏气用力动作，如推、拉、抬、举、用力排便等，注意限制最大活动量的指征。
保持平和、积极乐观的心态，平和、积极乐观的心态对本病的恢复非常重要，情绪变化可导致肾上腺素分泌增多、心脏负荷加重而诱发心绞痛。
不吸烟、少饮酒，积极控制血压、血糖、血脂。
病情监测
不稳定型心绞痛患者应严格注意病情发作的频率、持续时间，以及诱发心绞痛的活动阈值、硝酸甘油的缓解作用等，一旦加重应及时就医。
特殊注意事项
伴有心肌梗塞的不稳定型心绞痛患者在诊断明确后，应保持平卧位卧床休息。在10天内，病人的一切生活活动均由旁人帮助完成，绝对严禁自己翻身。
严禁私自运动，应严格在康复医生指导下进行康复训练。
不稳定型心绞痛患者饮食需注意什么
不稳定型心绞痛患者应注意膳食多样化、少食多餐，合理控制总热量，避免不规律进食、暴饮暴食，多食用粗纤维食物，如谷物、麦片等。
饮食调理
控制脂肪的摄入，忌吃油炸、油煎食物，避免食用动物内脏、蟹黄、虾子、鱼子等含胆固醇高的食物。
限制饮酒。
控制盐的摄入量，每天食盐的摄入量<6g。
多吃富含维生素和膳食纤维的食物，如新鲜蔬菜、水果、粗粮等。
减少植物油的摄入。
不稳定型心绞痛预后注意事项
多数不稳定型心绞痛患者能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险，出现室性心律失常或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围、粥样硬化斑块稳定性和心功能。
复诊
不稳定型心绞痛患者出院后需要定期门诊随诊。
低危不稳定型心绞痛患者3~6个月随访一次。
中、高危不稳定型心绞痛患者无论是否行介入治疗均应1个月随访1次。
如果病情没有变化，比较稳定，不稳定型心绞痛患者需要半年随访1次。
怎么治疗不稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛是严重的具有潜在危险性的疾病，对其处理的第一步首先应是快速检查评估危险性，分为低危患者、中危患者和高危患者，高危患者尽早介入诊断及治疗，低危及中危患者进行一般处理，如休息、吸氧、心电监护等。
治疗周期
不稳定型心绞痛需要长期持续性治疗。
一般治疗
低危患者可以在急诊观察一段时间后，行无创性检查评价心肌缺血，结果阴性可以门诊随访观察治疗。
中、高危患者需卧床休息、镇静，ICU监护，对高危者应该至少监护24小时。
药物治疗
低危患者的处理
院外门诊治疗，患者的症状、体征轻，心电图改变轻，没有心脏生化标记物升高。治疗的措施是抗血小板、抗缺血、治疗心绞痛症状，提高生活质量、严格控制冠状动脉粥样硬化的危险因素。
阿司匹林
不稳定型心绞痛服用阿司匹林后，致命性和非致命性心肌梗死发生率显著降低。因此，只要没有禁忌症，所有不稳定型心绞痛病人都应服用阿司匹林，对于阿司匹林过敏者可选用其他抗血小板药物，如双嘧达莫、氯吡格雷及血小板膜糖蛋白受体Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。
硝酸甘油
在下列情况下应连续静脉输注硝酸甘油：
连续3次舌下含服硝酸甘油片后仍然有胸痛；
伴有心电图明显异常的胸痛。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂可显著降低不稳定型心绞痛病人心肌梗死的发生率，具有心脏选择性作用的制剂，如美托洛尔和阿替洛尔较合适。
肝素或低分子肝素、磺达肝葵钠
肝素或低分子肝素、磺达肝葵钠，可显著降低不稳定型心绞痛病人致死性和非致死性心肌梗死、顽固性心绞痛及死亡的发生率，它们与抗凝血酶Ⅲ形成复合物，抑制凝血酶活性，从而抑制纤维蛋白的形成及血小板的激活。
他汀类药物
他汀类药物抑制胆固醇合成，降低胆醇，可以稳定斑块、防治缺血事件发生，冠心病人需要长期服用。
中、高危患者的处理
抗心肌缺血治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂及钙拮抗剂是常用的治疗药物，可以缓解不稳定型心绞痛的症状。
抗血栓治疗
目前主要有抗血小板和抗凝两种治疗方法，抗血小板的常用药物有阿司匹林联合氯吡格雷或者替格瑞洛。抗凝的主要药物有肝素和低分子肝素，磺达肝葵钠、比伐芦定也已用于临床。
其他
硝酸甘油不能缓解胸痛或出现肺淤血或躁动时，可静脉应用吗啡类镇静药。ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)类用于有左心收缩功能障碍、血压仍偏高，以及合并糖尿病的患者。
手术治疗
不稳定型心绞痛低危患者一般只需一般治疗和药物治疗，而中危、高危患者在一般治疗和药物治疗的情况下，还可行冠状动脉造影和冠状动脉血运重建治疗，不能介入治疗的患者还可以进行外科冠脉搭桥治疗。
介入治疗
目前总的趋势倾向于采取早期介入治疗方案，早期行冠状动脉造影，明确冠状动脉病变，进行早期血管重建治疗，包括心脏支架置入术。
外科手术搭桥
国内多采用介入治疗，介入治疗效果不好或者风险比太大患者也可以进行冠状动脉搭桥治疗。
不稳定型心绞痛就医需注意什么
不稳定型心绞痛是具有潜在危险的严重疾病，死亡率很高，一旦确诊应及时就医，避免出现严重后果。其关键治疗为在急诊室做出恰当的检查评估，按轻重缓解送至相应科室治疗，并立即开始抗栓和抗心肌缺血治疗。
就医指征
在原有心绞痛相对稳定、症状较轻的基础上，患者病情突然加重，表现为发作次数增加、持续时间延长、硝酸甘油作用减弱，此时患者应及时就医。
在休息或一般活动时发生心绞痛的患者应及时就诊。
以前未发生过心绞痛，近期突然发作，轻微活动即可发作的心绞痛患者应及时就诊。
就诊科室
大多患者优先考虑去心内科就诊。
若患者疼痛剧烈，出现濒死感，可去急诊科就诊。
当患者出现心肌梗死合并机械并发症、急性心力衰竭以及反复的ST-T波动态改变，尤其是伴随间歇性ST段抬高、药物治疗无效或持续性胸痛时，需前往介入科进行血运重建，或到胸痛中心综合治疗。
医生询问病情
因为什么来就诊的？
疼痛的形式、发作时间、有无放射痛？
目前服用什么药物？服药后缓解吗？
是否有恶心、呕吐、心悸、呼吸困难等症状？
既往有无其他的病史？
有无家族史？
需要做的检查
心电图检查
心电图检查是最简单而实用的手段，常能发现一过性的ST段的水平或下斜行下移，T波倒置。疼痛发作时出现心电图改变，而疼痛缓解后心电图恢复正常，是诊断心绞痛非常有意义的指标。少数患者可以没有任何心电图的改变，多见于多支冠状动脉病变的患者，本病患者不适合进行运动负荷心电图检查，可以进行动态心电图检查。
心脏生化标志物的检查
肌钙蛋白I、肌钙蛋白T是心肌损伤最敏感和特异的指标，比肌酸磷酸激酶具有更高的特异性、敏感性。目前认为肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T检查超过正常范围可以提示非ST段抬高型心肌梗死，但是要排除其它继发性原因。
实验室检查
包括血脂、血糖、尿酸、肝肾功能、血清离子、高敏感CRP，有助于对患者的危险因素评估和指导下一步的处理。
心脏超声
可以观察心肌运动异常，评价心功能。
冠状动脉CT或者造影
冠状动脉CT和造影是目前评价冠状动脉病变非常有意义的检查手段，可以准确的判定病变范围以及病变的程度、类型，造影还可以看到血流，不稳定型心绞痛患者行冠状动脉CT或造影检查的主要目的是指导进一步的治疗和评估预后。
诊断标准
当出现以下情况时可诊断为本病：
心电图检查发现一过性的ST段水平或下斜行下移，T波倒置。疼痛发作时出现心电图改变，而疼痛缓解后心电图改变恢复，有助于诊断不稳定型心绞痛。
心脏生化标志物的检查发现cTnI或cTnT超过正常范围，提示不稳定型心绞痛。
心脏超声发现缺血心室阶段性活动下降，疼痛消失后室壁运动恢复正常，考虑不稳定型心绞痛。
冠状动脉CT或造影发现局部冠状动脉狭窄，是不稳定型心绞痛最有意义的确诊手段。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死分为ST段抬高和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死根据心电图即可诊断，非ST段抬高性心肌梗死心肌酶谱中肌钙蛋白、肌红蛋白、CKMB、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶明显升高，可以确诊。
稳定型心绞痛
在稳定型心绞痛发作的1~3个月内通常并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿，大约3~5分钟，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般可建立诊断。