高血压病因有哪些
高血压的病因不明，而且不同类型其病因不尽相同，一般与遗传因素、年龄及不良生活习惯有关。
主要病因
遗传因素
双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压的发生几率分别为3%、28%和46%。
年龄
高血压的发生与年龄有明显的相关性。患病率随年龄增高而上升，来自于国内的新近研究显示，18~24岁组患病率最低为9.7%，35~44岁组为26.7%，45~54岁组为42.1%，55~64岁组为57.1%，65~74岁组为68.6%，75岁以上组患病率高达72.8%。
钠盐摄入过多
钠盐摄入过多可导致血管平滑肌肿胀，管腔变细，外周血管阻力增加，同时血容量增加，加重心脏负荷和肾负担，进一步引起肾排钠障碍，容量负荷增加，导致血压升高。来自针对国人的研究数据表明，膳食钠盐摄入量平均增加2g/d，收缩压和舒张压分别增高20mmHg和12mmHg。
高血脂
一方面，高血脂状态下机体总脂肪量增高并导致氧的摄入、输送量增加，这一过程加重了心排出量的负担，最终造成周围阻力和血容量增加而引起血压持续升高；另一方面，高血脂同样会对糖代谢造成负面影响，由此导致的糖耐量异常和高胰岛素血症是高血压发生、发展的另一个重要原因。
高血糖
糖尿病患者易并发高血压。一方面，长期高血糖对动脉内膜的损害导致血管壁增厚，弹性下降，阻力增加。另一方面，糖尿病引起的肾脏损害使肾脏调节血压的功能下降，从而导致高血压的发生。另外，胰岛素抵抗是高血压和糖尿病共同的发生机制，因此在约50%的高血压人群中合并有糖代谢异常。反之，在约60%的糖尿病人群中患有高血压。
吸烟
既往多项研究证实吸烟是高血压的危险因素之一，与不吸烟者相比较，吸烟者患高血压的危险增加1~2倍，其机制可能与吸烟具有促进内皮功能损伤、促进氧化应激及激活炎症反应、促进血管壁内膜增厚、血管弹性改变以及小血管痉挛的作用有关。
饮酒
多项研究表明，常饮酒者高血压患病率明显高于不饮或偶尔饮酒者，饮酒量越多，高血压患病率就越高，提示长期大量饮酒是高血压的危险因素之一。
流行病学
高血压患病率与年龄成正比，女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性。此病存在地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区，同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季。此病还与与饮食习惯有关，人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者。高血压与经济文化发展水平呈正相关，经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高。患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关。高血压有一定的遗传基础，直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关性。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。
好发人群
肥胖者、家族遗传者、高龄人群、熬夜、高钠饮食、过量酒精摄入者，易好发此病。
诱发因素
年龄
在我国，随着年龄的增长，高血压的发病几率随之增高。
吸烟
吸烟对血脂代谢有一定的影响，可以使血中的胆固醇增高、低密度脂蛋白升高，但是高密度脂蛋白下降，导致动脉粥样硬化的速度加快，进而容易诱发高血压。
饮酒
少量饮酒机体可产生一过性的低血压，但是大量饮酒会激活体内的交感神经，交感神经兴奋后，会导致血压升高，另外也会影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血压进一步升高。
超重及肥胖
超重和肥胖人群由于体内胆固醇等物质代谢障碍，可导致高血压发病风险为正常人群的1.16~1.28倍。
长期精神紧张
长期精神紧张，交感神经兴奋可引起血压升高。
其他因素
高钠、低钾饮食、糖尿病等都可以诱发高血压。
什么是高血压？
高血压是指血液在血管中流动时对血管壁造成的压力值高于正常值，其是最常见的心血管疾病之一，也是导致脑卒中、冠心病、心力衰竭等疾病的重要危险因素。在未使用降压药物的情况下，三次非同日测量血压值均高于正常，即收缩压≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，即可诊断高血压。
就诊科室：
心血管内科、神经内科
是否医保：
是
英文名称：
Hypertension
是否常见：
是
是否遗传：
具有相关性
并发疾病：
脑卒中、左心室肥厚、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、高血压性肾损伤、高血压眼底损害
治疗周期：
终身治疗
临床症状：
无症状或出现头晕、头痛、耳鸣、后颈部不适、记忆力下降、疲倦不安、心率失常
好发人群：
肥胖者、家族遗传者、高龄人群、熬夜、高钠饮食、过量酒精摄入者
常用药物：
钙通道阻断剂、血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、中枢性α激动剂、β受体阻滞剂
常用检查：
动态血压监测、血液生化检查、尿液分析、眼底检查、心电图
疾病分类
根据《中国高血压防治指南2010》，在高血压的分类中，对于18岁以上的成年人，目前我国采用正常血压、正常高值血压和高血压进行血压水平分类，并将高血压根据血压水平分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
正常高值血压
收缩压为120-139mmHg和(或)舒张压为80-89mmHg。
1级高血压
收缩压为140-159mmHg和(或)舒张压为90-99mmHg。
2级高血压
收缩压为160-179mmHg和(或)舒张压为100-109mmHg。
3级高血压
收缩压≥180mmHg和(或)舒张压≥110mmHg。
单纯收缩期高血压
收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg。
另外，按照其发病原因可分为原发性高血压和继发性高血压。按照患病群体还可分为儿童与青少年高血压、妊娠高血压、中青年高血压、老年高血压。
怎样预防肺栓塞？
肺栓塞的预防即预防深静脉血栓的形成，其必要性取决于病人的相关危险因素，如手术类型、时长、伴随疾病，包括癌症和血液高凝状态、中心静脉导管放置或肺栓塞病史。
早期筛查
血栓形成的风险评估
年龄≥60岁、既往有下肢深静脉血栓形成或肺栓塞病史、癌症、麻醉≥2小时、卧床休息≥4天、败血症、妊娠或产后状态等患者，需重点预防，早期筛查。
预防措施
服用药物
防止深静脉血栓的形成，通常在术后开始使用低分子肝素等药物，以防止术中大出血，用于术前预防也有一定效果。
下腔静脉滤器
腿部有下腔静脉滤器的病人能有效预防肺栓塞，但长期放置会导致相应并发症。
肺栓塞患者平时该怎么护理
肺栓塞患者应严格遵医嘱用药及进行其他治疗，改变不良生活作息，健康饮食，注重营养，生活规律。
日常护理
口服用药
了解各抗凝、溶栓药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，遵医嘱正确服用。
适当活动，避免久坐
降低凝块形成风险，在肺栓塞的管理中占重要地位，建议在医师指导下开展运动，循序渐进，并长期坚持。
病情监测
遵医嘱服药，并定期复诊。严密监测呼吸、血氧饱和度、动脉血气、心率及肺部体征的变化。当出现呼吸加速、浅表动脉血氧饱和度降低、心率加快等表现，提示机体缺氧、呼吸功能受损。
特殊注意事项
如果患者存在下肢静脉血栓，给予溶栓治疗后血栓松动，易脱落，此时不宜对下肢进按摩，患者也不要过分用力。
肺栓塞患者饮食需注意什么
良好的饮食调理在肺栓塞的治疗及预后过程中起着重要作用，有助于缩短患者病程。肺栓塞患者应戒烟戒酒，注意饮食清淡，禁忌食用高脂肪、高热量食物。
饮食调理
肺栓塞病人应忌高脂肪、高热量食物，因为高脂肪、高热量食物可使血脂进一步增高，血液粘稠度增加，动脉样硬化斑块形成，很容易导致血栓复发。
少吃生硬及含骨、鱼刺等食物，防止损伤消化道黏膜从而引起消化道出血。
戒烟戒酒，避免食用咖啡和葱、蒜、姜、辣椒等刺激性食物。
宜饮食清淡，选择一些滋阴养肺、清热解毒、清热止咳的食物，食物做法尽量以清蒸和水煮为主。
多食用含脂量低、降压降脂的蔬菜水果，如芹菜、黑木耳、蘑菇、菠萝、柠檬、苹果等。
肺栓塞预后注意事项
不同的患者预后效果相差较大，如果不及时诊断和治疗，肺栓塞的患者一般无法存活，若及时诊断，并且进行专业治疗后存活率会增加，且预后效果与是否存在基础疾病以及栓塞的范围有很大关系，肺栓塞在治疗后的6~12个月内有一定复发率，所以应及时复查。
能否治愈
肺栓塞的预后取决于患者整体的健康状况，被阻塞肺动脉栓子数量、大小以及对心脏泵血能力的影响。如果进行及时、合理治疗，一般不影响寿命，极少数患者可能出现死亡。
能活多久
心肺功能正常的肺栓塞患者治愈后通常可以存活很久，除非栓子阻塞一半及一半以上的肺动脉，且患者伴有严重心肺疾病，其死于肺栓塞的风险较大。
怎么治疗肺栓塞？
肺栓塞的治疗首先是支持、对症治疗。血氧水平低则予以吸氧维持血氧饱和，止痛药用以缓解疼痛，静脉补液以改变血压状况，必要时需采用升压药，当发生呼吸衰竭则需机械采用通气，尽可能保证并维持患者生命体征完整。
治疗周期
肺栓塞治疗方法有限，无固定治疗周期，具体应据患者生命体征、机体情况而定。
药物治疗
抗凝治疗
传统肝素
传统肝素和低分子量肝素效果相同，应用广泛，可用以减少大手术特别是小腿手术后局部静脉栓子形成的可能性。
低分子量肝素
适用于有肺栓塞危险因素的住院患者，如心力衰竭、卧床、肥胖等，即使不进行手术，小剂量使用也会有好处，不会增加严重出血性并发症的发生频率，偶可引起伤口处血管少量渗血。
华法林
为口服抗凝药的一种，可给予具有一项或多项危险因素的患者服用，其治疗需持续数周或数月。
较新型抗凝药
如阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班及达比加群等，不需要进行剂量调整和测试，一般不与食物或其他药物相互作用，与华法林相比，很少会导致严重出血。
溶栓治疗
链激酶、阿替普酶等溶栓药物能促血凝块破裂和溶解，一般用于因肺栓塞引起死亡危险的患者。在一些极端情况下，如患者在前两周内进行手术、怀孕、卒中或有过度出血倾向，则不能使用这类药物。
手术治疗
下腔静脉内临时或永久植入滤器
适用于存在抗凝禁忌或在抗凝治疗过程中反复发生肺栓塞的患者，可考虑放置可回收的经皮下腔静脉滤器。
手术取栓
适用于支持治疗后仍有低血压，即经补液和吸氧后收缩压仍小于≤90mmHg或需要升压药物治疗，或有心跳和呼吸骤停风险的患者。此外，若有溶栓禁忌可考虑手术取栓，也可根据当地的资源和经验在手术取栓前尝试导管直接旋转吸取血栓。
其他治疗
择期神经外科手术、急性脊髓损伤及多发性外伤等具较高静脉血栓风险的患者，考虑到颅内出血的风险，可使用物理方法预防血栓形成。此外，低分子肝素也是可以考虑的替代措施。
急性内科患者，当存在抗凝治疗禁忌时，采用物理方法可能有效。
发生低氧血症时应及时给氧。
对于大面积肺栓塞导致低血压的患者，可以静脉输注0.9%的生理盐水，当通过静脉输液不能充分提高血压时，应尽快使用升压药。
经导管药物溶栓治疗适用于治疗大面积肺栓塞，在次大面积肺栓塞方面的治疗适应症也在逐渐增加。
肺栓塞就医需注意什么
肺栓塞是较为严重的一类疾病，早发现、早诊断、早治疗，对于改善症状、预防并发症极其重要，尤其是当患者出现呼吸困难、心衰等症状时，需积极就诊。
就医指征
既往无心肺疾病的患者，出现呼吸困难应及时就诊。
既往有心肺疾病的患者，呼吸困难加重或出现右心功能衰竭体征应及时就诊。
突然出现剧烈胸痛，且休息或在服用药物后仍不能缓解应及时就诊。
突然出现咯血且伴有脸色苍白、出冷汗、意识模糊等休克症状立即就诊。
就诊科室
急重症患者优先考虑前往急诊科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症，如呼吸窘迫、心衰等，可到心内科、呼吸内科等科室就诊。
医生询问病情
来医院之前有没有接受过治疗？
胸痛是一过性还是持续的？
目前都有什么症状？(如胸痛、呼吸困难等)
是否有以下症状？(如轻微头痛、晕厥或心跳呼吸骤停等症状)
既往有无类似病史？
需要做的检查
D-二聚体检测
D-二聚体是内源性纤溶过程的副产物，其水平升高提示近期有血栓形成，D-二聚体阴性对于诊断有无肺栓塞是高度敏感的。
CT肺动脉血管成像
为用于诊断急性肺栓塞的首选成像技术，快速、准确，且灵敏度和特异性高。
肺通气灌注(V/Q)扫描
V/Q扫描时间比CT血管造影长，特异性稍低，当胸部X线表现正常或接近正常，无显著潜在肺部疾病的存在，敏感度较高。当肾功能不全不能使用造影剂时，V/Q扫描是特别有用的。
多普勒超声扫描
对于发现腿和手臂血栓(特别是股静脉)来说是一种安全、无创、便携式检查。该检查对血栓的敏感性>95%，特异性>95%。但对于怀疑急性肺栓塞的患者，超声结果阴性还需进一步检查。
超声心动图
可显示右心房或心室内凝块，常用于急性肺栓塞的风险分层。
心脏标志物检查
用于死亡风险分层评估，肌钙蛋白水平升高提示右室缺血，脑利钠肽水平升高则提示右室功能不全。
肺动脉造影
现在很少用于诊断急性肺栓塞，因为无创CT血管造影也有类似的敏感性和特异性。
诊断标准
CT检查
能够发现肺动脉内的栓子，显示血栓部位、形态、与管壁关系及内脏受损状况。
V/Q扫描
肺通气扫描正常，而灌注缺损，高度怀疑肺栓塞。
肺动脉造影
肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等。
鉴别诊断
注意鉴别其他原因所致的胸痛、呼吸困难等，具体如下：
肺动脉炎
肺动脉炎是一种慢性非特异性炎性疾病，病变主要累及单侧或双侧的肺叶动脉或肺段动脉，临床表现为肺动脉狭窄的一侧呼吸音减弱，红细胞沉降率增快，两者可根据检测红细胞沉降率与本病进行鉴别，同时可以进行血管造影，对病变部位进行明确。
白塞病
白塞病是一种慢性系统性炎症性疾病，可以累及多个系统，如消化道、神经系统、心血管系统、泌尿系统等，主要临床表现为口腔溃疡、恶心、呕吐、咳嗽、呼吸困难等，针刺反应是目前特异性较强的试验，两者可根据临床表现以及针刺试验进行鉴别。
肺动脉肉瘤
症状及影像学表现与急性或慢性肺栓塞非常相似，需要进行仔细鉴别。肺动脉肉瘤是一种从肺动脉壁发生的恶性肿瘤，初期不会出现明显症状，只有当肺动脉被阻塞到一定程度后，才会表现为呼吸困难、胸痛等非特异性症状。
肿瘤栓塞
多由血供丰富的恶性肿瘤脱落碎片或癌细胞团，经静脉或淋巴管进入肺循环所致，事实上是恶性肿瘤的血行转移，当恶性肿瘤患者存在肺动脉高压和右心衰竭，而没有任何深静脉血栓形成的证据时，应考虑广泛微小肿瘤栓塞的可能。因为肿瘤栓塞由于肿瘤引起，所以两者可由肿瘤标记物的检查进行鉴别。
肺栓塞有什么症状
肺栓塞症状通常取决于肺动脉阻塞程度及患者全身状况，如伴慢性阻塞性肺疾病或冠状动脉疾病者症状通常较重。当栓子较小时，不会产生生理性影响，无症状，且即使出现症状，也为非特异性，其症状出现的频率及强度因肺血管阻塞的程度和基础心肺功能而异。
典型症状
急性肺栓塞
常引起急性呼吸困难、胸膜炎性胸痛，偶尔咯血。尚未形成肺梗死时，呼吸困难可能是唯一症状，休息时不明显，活动期间可加重。
呼吸频率通常会增快，表现为心动过速、呼吸急促等，可能会感到不安甚至焦虑发作，高龄患者可能以精神状态改变为首发症状。大面积肺栓塞可能出现低血压、心动过速、轻度头痛、晕厥或心搏骤停。
少数急性肺栓塞患者也可有深静脉血栓形成的症状，如疼痛、肿胀，和(或)下肢或手臂的红肿。
慢性肺栓塞
慢性肺栓塞临床过程较急性肺栓塞更缺乏特异性，往往以慢性肺动脉高压和右心负荷过重的形式出现，如活动性呼吸困难、易疲劳，数月至数年后发生的外周水肿更易误诊，且病死率高。
其他症状
部分患者可出现心跳增快、心律不齐、头晕目眩或失去意识。若突然失去意识，可伴身体抖动，状似痉挛，血压迅速降至危险程度，可出现皮肤冰凉、发绀，甚至猝死。
老年患者肺栓塞首发症状可能是意识模糊或精神功能恶化，通常为心脏不能运输足够富氧血液至大脑和其他器官所致。
并发症
肺梗死
当肺栓塞阻塞肺血管导致部分肺组织死亡，即称为肺梗死，导致肺梗死的栓子通常都很小，肺梗死的症状可能数小时后出现，持续数天。如果发生肺梗死，患者会出现咳嗽，并有痰中带血，吸气时胸部锐痛，部分病例出现发热。
反复发作栓塞
对于小型肺栓塞反复发作的患者，其肺部血管的血压会增加，会导致呼吸困难、脚踝或下肢肿胀和虚弱等症状，可在数周、数月或数年内逐渐加重。
肺栓塞病因有哪些
肺栓塞多源于小腿或盆腔深静脉内的血栓，从而引起的一支或多支肺动脉闭塞。主要危险因素包括静脉回流障碍、内膜损伤和功能不全，尤其是血液高凝状态。
主要病因
血栓来源
几乎所有肺栓塞的栓子均起源于腿部或盆腔深静脉，也可源于手臂静脉或胸部中央静脉，形成后经静脉系统和右心到达肺动脉，引起一支或多支肺血管部分或全部阻塞。
非血栓来源
空气栓塞
大量空气进入体循环静脉或右心室，随后进入肺动脉，可发生肺流出道梗阻，致患者迅速死亡。主要原因包括手术、钝伤、静脉导管未封闭，也可为插入或移除中心静脉导管过程中存在操作失误缘故。此外，潜水后快速减压可导致肺循环内大量微气泡的形成，从而可导致内皮损伤、低氧血症、弥散性渗出，即动脉气体栓塞。
脂肪栓塞
脂肪或骨髓颗粒在进入体循环静脉后，进一步到达肺动脉所致，多见于长骨骨折、骨科手术、镰状细胞危象患者所发生的微血管阻塞或骨髓坏死，少见原因为自身或经静脉给予的血清脂质毒性改变。
羊水栓塞
在分娩过程中，羊水经母体静脉进入母体肺动脉系统所致，多发生于产妇或产前有相关子宫操作者，后者少见。
感染性栓塞
为感染性物质栓塞于肺所致，多见于静脉毒品注射、右心感染性心内膜炎或感染性血栓性静脉炎等。
异物栓塞
为颗粒物质进入肺动脉系统所致，多见于静脉注射无机物，如海洛因使用者所注入的滑石粉或精神异常病人所注射的汞元素。
肿瘤栓塞
为恶性肿瘤的少见并发症，多见于腺癌、肿瘤细胞自脏器脱落进入体循环静脉和肺动脉系统，在此定位、增殖而阻塞血流。
流行病学
肺栓塞的发病率为117/10万人年，每年约有35万人发生肺栓塞，约8.5万人因肺栓塞而死亡，主要发生于成人。
经过近20年的努力，我国的肺栓塞诊疗水平明显提高，患者的住院病死率从1997年的25.1%下降到2016年的3.9%。
我国妇女在无预防措施手术后的患病率达9.2%~15.6%。
好发人群
高龄，年龄>60岁。
慢性房颤、下肢瘫痪、卒中患者。
有骨盆、髋部或小腿等外伤史或近期手术史。
妊娠或分娩后妇女。
吸烟、肥胖、不活动者。
外源性雌孕激素或雌激素受体调节剂使用史。
肺炎、败血症患者。
骨髓增生性疾病、高黏滞血症、肾病综合征患者。
诱发因素
影响静脉回流的相关因素
如久坐或分娩后久卧，下肢静脉的回流需要肌肉的收缩来助力，久坐、久外不动使下肢肌肉收缩减少，于是静脉的血液流速减坡，容易诱发栓塞。
内皮损伤或功能障碍
血管内皮细胞损伤是肺栓塞的第一要素，静脉血栓栓塞和血栓形成有共同的危险因素和病理生理特征，静脉血液瘀滞、静脉系统内皮细胞损伤、血液高凝状态容易诱发肺栓塞。
潜在高凝、易栓状态
如肿瘤因素、患者因素和肿瘤治疗相关因素通过多种机制破坏机体的凝血、抗凝及纤溶系统的平衡，使患者出现不同程度的高凝状态或易栓状态，促进了肺栓塞的形成。
创伤、手术
如颅脑创伤患者手术后易发生肺栓塞，除了与静脉壁受损、静脉血流速度减慢以及血液高凝状态等因素有关外，也与手术时间较长有关。